半桶吃半碗

2022-11-03 13:13·头条新锐创作者

水银是液体还是固体

汞,也就是水银,是常温下唯一以液态形式存在的银白色金属,是一种有毒的物质,在自然界中有三种存在形式:元素汞、无机汞和有机汞。

汞的表面张力比较大,落到地面后会形成很多小汞珠,这会增加汞蒸发的表面积。汞不溶于水和有机溶液,但能溶于稀硝酸和类脂质。

汞还可以与多重金属生成合金,比如金、银、锡等,这些合金被称为汞齐,过去一些老人就会用银汞齐来补牙。

生活中最常见的汞,就是温度计、血压计、气压计以及液压计等各种计量仪表中。

一些电子器材,比如太阳灯、荧光灯、石英灯、整流器、X 线球管、电子管、振荡器、汞电池等的生产与维修都需要用汞。总之汞在工业上的应用非常广泛。

水银有毒是我们熟知的生活常识,那么你知道汞中毒的具体机制是什么吗?我们下面就来更深入地了解一下与汞中毒有关的知识。

汞中毒分为慢性中毒和急性中毒两大类,我们分别来看一下。

急性汞中毒主要是因为短期内吸入高密度汞蒸气或者摄入可溶性汞盐而引起的中毒,往往起病急,在数小时内就会出现症状。刚开始会感觉头痛、头晕、乏力、发热、失眠等症状。

不仅如此,汞中毒还会出现明显的口腔和牙龈炎,牙龈肿痛、糜烂甚至出血,牙齿也会松动。还会表现出各种胃肠道疾病,比如恶心、呕吐、腹泻等,部分中毒者还会出现皮疹。

慢性汞中毒主要是因为长期接触低浓度汞引起的,比如一些需要经常与汞打交道的职业,会出现职业性汞中毒。慢性汞中毒的症状主要表现为易兴奋症、口腔牙龈炎以及震颤等。

慢性汞中毒会改变人的性格,让人变得急躁、易激动、胆怯、害羞、孤僻、注意力不集中,甚至出现幻觉。震颤是慢性汞中毒引起的神经毒性早期症状,一开始中毒者的眼睑、舌头和手指会发生震颤,病情加重后会逐渐波及全身。

在生产环境中,金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。 汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性,易透过肺泡壁,吸收率可达70%以上。金属汞经消化道吸收极少, 完整皮肤基本不吸收汞。 汞盐和有机汞易被消化道吸收, 汞无机化合物的主要侵入途径是消化道,吸收率一般为7%~15%。

汞及其化合物进入血液后大部分与血浆蛋白结合,分布于全身各器官组织中,主要分布于肾脏,其次是肝、心和中枢神经系统。 肾脏中汞含量高达体内总汞量的70%~80%。

汞蒸气易透过血-脑屏障及胎盘,对中枢神经系统及胎儿的毒性远较无机汞化合物强,进入脑组织的汞不易排出,生物半减期较长。金属汞和无机汞进入机体后主要贮存在肾脏,经呼吸道吸入汞蒸气直接转运至脑部。

汞中毒的机制主要有以下几点:

1、与体内大分子发生共价结合

汞离子由于具有高度亲水性,故对体内含有硫、氧、氮等电子供体的基团具有很强的攻击力。 一旦结合,它就能抑制拥有这些基团的酶及蛋白质的功能,并使其失活。

2、引起细胞钙超载

研究表明,汞离子可导致细胞外液的钙离子大量进入细胞,引起钙超载,钙离子已被大量实验证明为细胞损伤的重要分子机制。

因细胞内高浓度钙可直接激活胞质内的磷脂酶A2,从而造成生物膜的磷脂分解,并生成大量花生四烯酸与氧自由基,损伤细胞。

3、抑制B-微管蛋白

微管蛋白是微管的组成部分之一,而微管又是细胞骨架的重要成分之一,在维持细胞增长、细胞分裂及细胞骨架稳定等方面具有重要作用。

因此B-微管蛋白在神经元的正常发育和成形中起着非常重要的作用。 甲基汞可以抑制B-微管蛋白,进而干扰神经元内部的结构以及生化的动态平衡。 有资料提示这可能是慢性汞中毒与阿尔茨海默病之间可能的机制之一。

4、破坏线粒体的功能

已有动物实验证明,中、高、低剂量有机汞染毒的小鼠,线粒体ATP 酶活性有所下降,以高剂量组最明显;乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶都明显低于对照组,超微结构改变随染毒剂量增加而加重,表明汞对小鼠线粒体结构及功能产生明显影响。

5、直接影响神经元内的离子交换

甲基汞可使大鼠大脑皮质、小脑神经细胞内游离钙水平显著升高,且有剂量-效应关系,甲基汞升高神经细胞内游离钙的作用与细胞外钙大量内流和细胞内钙释放有关,且以细胞外钙内流为主。

除了以上几点之外,汞元素及其化合物以及甲基汞,还会干扰神经递质、破坏神经元结构、引起氧化应激、对金属硫蛋白造成影响等。

我们日常生活中最容易接触到汞元素的场景,可能就是使用温度计或者血压计等仪表时,不小心将其打破造成汞泄露。

这个时候一定要做好彻底的清洁,并在此之后对室内进行通风,因为汞会快速蒸发到空气当中,吸入后很可能会引起汞中毒。

生活中要尽量避免小孩接触含汞的仪表设备,比如温度计、血压仪等,以免儿童将其打碎而误食金属汞。

关于汞中毒,你还知道哪些?
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