你知道胃炎到胃癌的临床改变吗？幽门螺旋杆菌从未不缺席
单极多鞭毛，螺旋形弯曲，末端钝圆，身体S形，革兰氏阴性微需氧菌
这个就是被发现和慢性活动性胃炎，消化性溃疡，胃癌有关的幽门螺旋杆菌的自拍照。从1874年 发现到1983年确认它是导致胃溃疡和胃炎的罪魁祸首，整整耗费了100多年时间。最近几十年，由于实验技术和研究条件日趋成熟，幽门螺旋杆菌的神秘面纱也逐一被揭开。
目前我国幽门螺旋杆菌感染率高达50%以上，感染率最低的是广东省，是42%，最高的是西藏，是84%，研究表明，我国 10 岁以下儿童幽门螺杆菌的感染率高达40%～60%， 且每年以3%～10%的幅度急剧增加
如此高的感染率，主要是幽门螺旋杆菌具有很强传染性，携带Hp的人体,在其口腔中，唾液，胃液，尿液均有一定浓度的Hp.，会经口-口，粪-口传播。人员频繁流动，密切接触，都会引起传染。
大家都听说过幽门螺旋杆菌（Hp），很多对它造成人体伤害的机理不是很明确，小大夫今天重点说说它的致病性。
Hp能抵抗胃部的强酸环境,是目前所知能唯一在胃中生存，繁殖的致病的微生物。Hp进入胃部，粘附胃粘膜上皮层，安顿好居住地，开始谋求发展，胃酸的PH值1-2，属于强酸环境，Hp最适PH值为7左右，咋办呢？这当然难不住拥有性感S型身材的Hp。
Hp用自身携带的细胞膜酸碱化学感受器探探周围环境，将细胞膜外的酸碱环境准确的传达到细胞内，激活自身的尿素酶，水解食物蛋白质分解出的尿素，产生氨气，包裹身体形成保护层，不受胃酸破坏。氨同时中和胃酸，降低胃酸浓度，使胃的PH值升高，达到弱碱性。而适应酸性环境的胃黏膜不会乖乖就范，反射性的引起胃泌素增加，刺激胃底腺增加胃酸的分泌来维持胃的酸性环境。氨气增多，胃酸分泌就增多，不让丝毫，反复争斗，就会出现嗳气，口臭，反酸，烧心症状。这种斗争过程的不同阶段对胃的影响也不同。
- 浅表性胃炎 Hp对胃的早期伤害。炎性细胞侵润仅限于胃黏膜，不涉及粘膜下层和肌层，无腺体的破坏，萎缩。表现为粘膜充血，水肿，局部有时伴有轻微糜烂。Hp侵入胃部，机体免疫反应启动造成胃组织的损伤。高胃酸破坏了正常的胃黏膜屏障，出现炎症性改变。Hp也可直接破坏粘附的胃细胞导致损伤。
- 胃溃疡 Hp能削弱胃黏膜屏障的防御功能，破坏胃黏膜屏障，反射性引起的胃酸增多，胃蛋白酶对胃黏膜自身消化，形成溃疡。
- 萎缩性胃炎 炎症细胞浸润可达到胃黏膜下层和肌层。表现为胃黏膜上皮，胃腺体功能退化，腺体细胞衰竭，萎缩，胃酸分泌减少，或局部粘膜溃烂。胃酸的分泌减弱，会出现消化不良，上腹不适，疼痛，恶心，呕吐，食欲不振等症状。
- 胃癌 胃粘膜萎缩，变平，正常的胃黏膜上皮细胞被肠的上皮细胞取代，即肠化生。随着萎缩区的扩大，胃黏膜肠化生增加，炎症继续演变，则细胞不典型增生，上皮内瘤变，异性增生形成胃癌。胃癌早期无特异性症状和体征，发现时多为中晚期，预后差。
胃癌发生前的任何阶段，有效的控制幽门螺旋杆菌的感染和根治，都能逆转Hp对胃部的伤害。改变不良生活习惯，如:暴饮暴食，不洁食物，辛辣食物，抽烟，喝酒，药物，毒物，熬夜，长期口服非甾体类消炎止痛药等等，都能保护正常胃黏膜屏障，保护胃部有益菌微生态平衡，降低Hp感染率和致病性。
