胖的人也会低血糖吗

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大家都知道，摧毁中年人的三件套是：油腻、秃顶、大肚腩。

尤其是最后一项，很多人中招。

但肥胖可不止影响美观，还很伤身体，尤其容易让血糖失控！

一看到这个标题，很多人就慌了，恨不得马上减肥。

别急！先来看看你是不是真胖。

国际上通用的方法是，根据体质指数（BMI）来判断。

BMI指数的计算方法很简单，计算公式是：

BMI = 体重（kg）÷ 身高的平方（m²）

对于中国人来说，可以按照这个表格来判断[1]。

如果是体重已经超出正常标准，确实要小心患上糖尿病。

中国疾病预防控制中心在2013年进行的调查数据显示[2]：

2型糖尿病患病率：

BMI<25的人为7.8%；
25≤ BMI<30的人为15.4%；
BMI≥30的人为21.2%。

从这些数据不难看出，BMI越高的人，糖尿病的患病风险显著增加。

（来源：soogif）

一项来自哥本哈根大学的研究表明，肥胖使2型糖尿病的发病风险增加6倍，其作用甚至远大于遗传[3]。

关于背后的原因，目前医学上还没有明确定论，但已经探索出来的可能机制是：肥胖可以诱发和加重胰岛素抵抗，从而导致糖尿病。

我们展开说说。

人的脂肪组织包括两种类型——白色脂肪和棕色脂肪。人在成年后发胖，是因为这些脂肪细胞的单个体积变大了。

（在光学显微镜下，白色脂肪细胞呈现出透明泡泡的样子）

与传统意义上的心脏、胃肠等器官不同，脂肪组织实际上是一个巨大的“分泌器官”，能够分泌很多细胞因子。

脂肪组织分泌的第一个重要的激素是瘦素。

它的主要作用是抑制机体进食，增加能量消耗，减轻体重，提高胰岛素敏感性。

脂肪细胞“发福”后虽然能产生更多瘦素，但这些瘦素不能和受体好好结合，导致瘦素的那些好作用（也就是“瘦素抵抗”）发挥不出来，结果就会出现肥胖、胰岛素抵抗乃至发生糖尿病。

脂肪组织分泌的第二个重要激素是脂联素。

脂联素的主要作用是提高胰岛素的敏感性，并抑制动脉粥样硬化斑块的形成。

脂肪细胞在“发福”之后，分泌脂联素的这种好事就不愿意做了，导致脂联素水平降低。

（来源：soogif）

有研究证实，人体脂联素的水平与BMI和体脂含量呈负相关，肥胖患者的脂联素水平普遍降低[4]。

而且还有一些研究发现，肥胖患者的脂联素作用也出现了异常[5]。

结果，无论是脂联素分泌减少，还是功能异常，都会导致胰岛素抵抗增加，进而影响血糖。

总体说来，就是肥胖后脂肪组织中的“好因子”分泌减少或发生功能障碍，“坏因子”分泌增加，结局就是诱发和加重了患者的胰岛素抵抗。

长此以往，必然导致血糖异常，最终发展为糖尿病。

如果体重已经超标，是不是注定就会得糖尿病？别担心，学会这招，还有机会避开。

其实是常说的一招：养成健康的生活方式。

多项研究都证实了，对体重超标的人，积极减肥能够有效地改善糖代谢水平。

其中最著名的就是在我国大庆地区开展的一项前瞻性研究（也叫“大庆研究”），在全世界第一次回答了“糖尿病能否被预防”这个难题[6]。

在这项研究中，设置了对照组和生活方式干预组。

生活方式干预组推荐患者健康饮食，增加日常活动量，鼓励超重或肥胖患者减轻体重。

结果显示，坚持这种生活方式干预6年，可以让以后14年间的2型糖尿病累计发生风险下降43%。

（来源：soogif）

“大庆研究”之后，学界又相继发表了其他类似的研究。

比如，来自芬兰的一项糖尿病预防研究（DPS）显示：

生活方式干预组推荐个体化饮食和运动指导，减少脂肪摄入，增加膳食纤维摄入，每天运动至少30分钟，目标是体重减少5%，平均随访7年，可使2型糖尿病发生风险下降43%[7]。

来自美国的一项预防糖尿病计划（DPP）研究也显示，生活方式干预组推荐患者低脂饮食，限制热量，坚持运动。

结果，干预组中有50%的患者体重减轻了7%，干预3年可使糖耐量异常进展为2型糖尿病的风险下降58%[8]。

（来源：soogif）

因此，即使我们有肥胖的易感基因，但如果能积极从生活方式入手，保持良好的体重指数，仍然可以有效预防2型糖尿病的发生。

对于已经患有2型糖尿病的患者，控制体重也有非常大的好处——改善胰岛素敏感性，进而改善血糖，减少药物用量，同时对脂代谢、血压和心血管也有益处。

当然减肥也不要太过度，一般1~2斤/周比较合适，如果有其他代谢疾病，最好咨询下医生。

小提醒：

对于肥胖的2型糖尿病患者，还有两点要注意。

1. 关注药物对体重的影响（用什么药一定要听医生的）。

比如这种药物是否能改善胰岛素抵抗和减轻（或不增加）体重，是否对增重有负面影响等等。

2. 少数人可以考虑手术。

对于少数肥胖明显的2型糖尿病患者，且通过常规的生活方式干预和药物不能使体重达标的人，也可以考虑减重手术。

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特约作者：刘冰

北京友谊医院内分泌科副主任医师

参考文献

[1]中国超重肥胖医学营养治疗专家共识编写委员会. 中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识(2016年版)[J]. 糖尿病天地：临床, 2016, 10(10):5.

[2]Wang L, Gao P, Zhang M, et al. Prevalence and Ethnic Pattern of Diabetes and Prediabetes in China in 2013[J] JAMA, 2017, 317(24):2515-2523.

[3]Jakupovic H, Schnurr T M, Carrasquilla G D, et al. Obesity and unfavourable lifestyle increase type 2 diabetes-risk independent of genetic predisposition[J]. Diabetologia, 2019, 62(Suppl. 1): S188.

[4]Matsubara M, Maruoka S, Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemiaJ Clin Endocrinol Metab. 2002 Jun;87(6):2764-9

[5]Bruce C R, Mertz V A, Heigenhauser G J F, et al. The stimulatory effect of globular adiponectin on insulin-stimulated glucose uptake and fatty acid oxidation is impaired in skeletal muscle from obese subjects[J]. Diabetes, 2005, 54(11): 3154-3160.

[6]Li G, Zhang P, Wang J, et al. The long-term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study: a 20-year follow-up study[J]. The Lancet, 2008, 371(9626): 1783-1789.

[7]Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M, et al. Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study[J]. The Lancet, 2006, 368(9548): 1673-1679.

[8]Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin[J]. New England journal of medicine, 2002, 346(6): 393-403.

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