为啥现在患上炎症的人越来越多?医生直言:主要是这4大原因

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在门诊室里,医生越来越频繁地听到病人说,“怎么动不动就炎症啊?”鼻子不通是炎症,嗓子干也是炎症,尿道有点不舒服还是炎症,连头皮痒都说是毛囊炎。

原本以为这只是个生活中偶尔出现的小毛病,结果不少人要靠吃药熬过去,有的甚至转成慢性病,拖上好几年。

到底是人变脆了,还是环境变坏了?医生看多了,不会用一句“现代人压力大”来糊弄。真相更复杂。

现在人得炎症的确比以前多。这个不是印象,而是实打实的数据在撑着。

中国疾控中心在2022年的全国慢性病监测报告里提到,成年人中慢性炎症相关疾病的检出率。

比十年前提高了接近一倍,像慢性咽炎、鼻窦炎、盆腔炎、前列腺炎这些,增长幅度都在35%以上。

不只是老年人多,中青年人也越来越常见了,甚至很多二十多岁的年轻人,查出轻度肠炎、胃炎、泌尿系统炎症。

最常被提到的一个解释是“免疫力下降”。但“免疫力”这三个字说得太轻了,它背后是整个身体机制的失衡,是一个人长期生活状态的结果。

免疫系统是动态的,它不是强了就好,弱了就坏,它是需要在正确时机做出正确反应的。如果总在没事时兴奋,在有事时迟钝,那反而是更大麻烦。

很多慢性炎症患者其实免疫系统是“假积极”,动不动就释放炎症因子,造成持续的微炎状态,时间一久,器官的基础结构就开始退化。

第一个容易被误会的地方就是,很多人以为吃得干净就不会有炎症。这话听起来对,其实错得离谱。很多吃得非常清淡的人,反而更容易得肠胃方面的慢性炎症。

医学上有个很明确的研究方向叫“低多样性饮食综合征”。简单讲,长期吃得太单一、过于轻食,肠道菌群会变得单调。

菌种之间缺乏竞争和平衡,反而容易让一些本来数量极少的有害菌趁机上位。

2019年《Cell》杂志刊登的一项国际多中心研究显示,饮食多样性直接决定肠道菌群多样性,而菌群结构单一者。

其肠道内的促炎因子(如IL-6、TNF-α)表达水平高出对照组40%以上。这就解释了为什么有些人天天吃蔬菜喝粥,反而容易腹泻、胃胀、反酸。

还有个盲区很多人都忽视了,就是长期精神紧绷导致的炎症反应。

长期焦虑、紧张、睡眠断断续续,会让交感神经过度兴奋,皮质醇长期偏高,抑制免疫反应的平衡能力,反而引发炎症因子的持续分泌。

日本一项针对3万名上班族的纵向研究追踪了6年,发现高压工作环境中人群的炎症性疾病(包括牙龈炎、慢性皮肤炎、泌尿感染)发病率比低压组高出近60%。

也就是说,不是你吃得差,是你大脑太累了,身体来不及修复,就启动了防御程序。

很多人不知道,慢性炎症并不等于哪一处红肿发热。更多时候它表现得像是没精神、浑身没劲、睡眠浅、容易出汗、情绪起伏大。

等你去查血,也许就一个C反应蛋白略高,或者免疫球蛋白有点异常。这种“亚临床级别的炎症”,才是最麻烦的。

它不像急性炎症那样可以快速处理掉,而是需要系统调整生活方式。

问题是,大多数人看不懂这些信号,还以为是身体虚、气血差,然后就开始瞎补,反而加重代谢负担,刺激炎症继续恶化。

再说一个冷门但非常关键的点:长时间不运动的人,也更容易得炎症。很多人理解不了这个逻辑。不是说运动会让身体发热、疲劳,怎么还成了抑制炎症的方式?

答案就在于运动可以激活骨骼肌细胞释放一种叫做“肌源性细胞因子”的物质,这类物质能够抑制促炎因子的释放。

尤其是肌肉释放的IL-10和IL-1ra,是目前研究中确认的两种天然的抗炎信号因子。

只要每周坚持3次以上中强度运动,这种抗炎机制就能维持基本稳定。

欧美地区曾对超过10万人做过回顾性调查,规律锻炼者体内的炎症指标平均低于久坐者35%。这些不是靠喝水、吃清淡饭能做到的,是身体主动调节出来的抗炎机制。

还有个让人意想不到的原因,是空气污染。这事很多人只想到肺,但研究已经明确,空气中的PM2.5、NOx、臭氧等污染物。

会通过呼吸道刺激全身系统性炎症反应,尤其影响心血管、肾脏、皮肤。

2021年《The Lancet Planetary Health》刊登的一项跨国研究,指出空气污染水平每上升10微克/立方米,慢性炎症相关疾病(包括糖尿病、自身免疫病、慢性肾病)发病率提高3.8%到7.1%。

而且这类炎症起病慢、信号弱,很容易被忽视,等确诊时已经转为系统性疾病。

讲到这,其实要承认一件事——现代人活得越来越小心,健康意识越来越高,反而没能挡住炎症高发的趋势。

这看上去矛盾,其实并不。很多人对健康的理解过于表面化,片段化,只抓饮食、只看作息,却忽略了身体是一个动态系统,要的不是每个部件都合格,而是它们之间能对得上节奏。

那接下来的问题是,这些炎症是不是都能靠吃药消掉?答案其实并不乐观。

特别是对慢性炎症来说,药物效果是有限的。现有多数抗炎药物仅能暂时抑制炎症反应症状,却无法靶向调控潜在的致病机制。

以NSAIDs(非甾体抗炎药)为例,其核心作用机制是通过选择性抑制环氧化酶(COX-1/COX-2)活性,阻断花生四烯酸代谢途径。

从而有效抑制前列腺素(如PGE2)等炎症介质的生物合成,达到阻断炎症信但这些药物本身也会破坏胃肠黏膜屏障。

长时间使用还会抑制肾功能和增加心血管风险。一个人的慢性炎症靠药物缓解只能作为权宜之计,如果没有配合系统调整作息、情绪、运动、营养结构,症状很容易反复。

那最后得问一句——如果炎症没法根治,那人就只能跟它共存了吗?

这问题不该被当成“失败”,恰恰是该被当作健康管理的新起点。现代医学越来越倾向于把慢性炎症当作一种“可调型体质”,而不是病本身。

换句话说,炎症不是一定要彻底消灭,而是控制它别往器官层面转化。

控制的核心不在药,而在识别出身体的炎症节律,并主动介入,比如在每次高压工作后给予足够恢复时间,比如监测自己的肠道反应,比如对情绪起伏进行干预,而不是忍耐。

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参考资料

[1]潘静聪,李红,洪燕玲.炎症性肠病患者益处发现与自我管理行为及生活质量的关系研究[J].护理与康复,2025,24(02):13-17+23.

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