脑科学日报| 大脑学习也靠反向传播？炫耀性消费的可塑道德
1，Cell Reports | 唐珂/景乃禾/何水金合作研究揭示基因突变引起孤独症的机制
来源：BioArt
NR2F1（又名COUP-TFI）基因位于人第5条染色体。最新的一项临床研究揭示，NR2F1基因突变与神经发育疾病密切相关，大约35%NR2F1基因突变携带者表现出孤独症病征。NR2F1基因（GRCh38.p12; chr5:93585358 G>A; c.335G>A; p.R112K）点突变患者是首例携带原发NR2F1基因点突变，并表现孤独症症状的病人。
4月21日，广州大学生命科学学院唐珂课题组、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心景乃禾课题组、上海科技大学生命科学与技术学院何水金课题组共同合作在Cell Reports杂志上在线发表了的最新研究成果：“Imbalance of excitatory/inhibitory neuron differentiation in neurodevelopmental disorders with an NR2F1 point mutation”。
研究显示，NR2F1-R112K点突变引起的Hedgehog信号通路异常激活是导致兴奋性神经元与抑制性神经元分化失衡的原因。Hedgehog信号通路相关的早期端脑背/腹模式发育异常，引起皮层投射神经元和中间神经元之间的兴奋性/抑制性失衡，可能是导致神经发育疾病尤其是孤独症的病因之一。
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Cell Reports | 唐珂/景乃禾/何水金合作研究揭示基因突变引起孤独症的机制
2，Cell Reports | 朱学良/鄢秀敏揭示细胞自主性调节皮层神经元极化的新机理
来源：BioArt
Wdr47调控微管动态性与皮层神经元极化的生物学功能
神经元 (神经细胞) 是神经系统的基本组成单元。它们通常具有多根短而粗的树突以及一根长而细的轴突分别用于接收和输出信息。神经元不论在形态还是功能上都是高度不对称的。神经元的这种不对称结构称为神经元的极性，极性的建立过程称为神经元的极化。
4月21日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）朱学良研究组在 Cell Reports 杂志上发表长文Wdr47 controls neuronal polarization through the Camsap family microtubule minus-end-binding proteins， 揭示了Wdr47蛋白通过影响Camsap家族蛋白在细胞内的定位选择性地调节微管动态性，从而调控胚胎发育过程中皮层神经元的极化。
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Cell Reports | 朱学良/鄢秀敏揭示细胞自主性调节皮层神经元极化的新机理
3，血清脑源性神经营养因子水平与酒精依赖间有关
来源：精神时间
酒精依赖参与突触连接的重组和变异过程的具体分子机制十分复杂，通过大量实证研究，目前已经发现脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）是酒精依赖导致相关心理问题和精神障碍发生发展的重要介导因子之一。
来自法国埃斯奎洛中心医院的 Girard 学者做了一项临床试验，旨在进一步探讨 BDNF 水平与酒精依赖的相关性，研究成果发表在 2020 年 2 月的 the World Journal of Biological Psychiatry 中。研究提示，BDNF 水平在酒精戒断后相当长的一段时期内维持在较高水平，且 BDNF 水平高低与机体肝功能和抗炎水平存在明确关联，BDNF 作为介导因子在酒精依赖患者病情发生发展中扮演着不可忽视的重要作用。
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4，疼痛诱发高频振荡信号的神经活动基础
来源：中科院心理所
皮层脑电（ECoG）和双侧初级躯体感觉运动皮层局部场电位（LFP）所记录到的疼痛诱发高频振荡信号（GBO）在能量和相位上的关系
以往研究发现，疼痛诱发的gamma频段高频振荡信号（gamma band oscillations，GBO）是最能客观反映疼痛程度的特异性生物指标之一。有些研究提示，GBO可能来源于初级躯体感觉皮层（primary somatosensory cortex，S1），而另一些研究则支持GBO起源于初级运动皮层（primary motor cortex，M1）。
中国科学院心理健康重点实验室的岳路鹏博士和胡理研究员开发了同步记录动物皮层脑电（ECoG）和多脑区脑内神经活动的实验范式。在给大鼠施加激光疼痛刺激的同时，同步记录大鼠ECoG和双侧S1和M1不同深度的神经电生理信号，通过分析脑内局部场电位（local field potential，LFP）和神经元放电与ECoG信号的关系来揭示GBO的神经起源，发现ECoG记录到的疼痛诱发GBO来源于疼痛刺激对测S1的浅层中间神经元。研究成果已在线发表于神经科学领域国际知名期刊The Journal of Neuroscience。
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5，Nature子刊：大脑学习也靠反向传播？Hinton等用新一代反向传播算法模拟神经网络
来源：新智元
图：NGRAD的目标传播算法。
a）在每一层使用完美逆函数；b）利用目标传播差异纠正反向连接或许无法实现完美逆函数的情况；c）差异目标传播在单层的原理图。更新前向突触权重W1，以使前向隐藏活动靠近校正后的隐藏目标。
反向传播全称叫“误差反向传播”，英文Backpropagation，缩写为BP算法。BP的核心思路其实就是负反馈，希望通过负反馈实现神经网络系统面对给定目标的自动迭代、校准。人脑也是通过修改神经元之间的突触链接来学习的，那么深度学习（Deep Learning）中的反向传播在人脑神经网络中也存在吗？
抱着从DL神经网络反推人脑学习机制的兴趣，DL三巨头之一Geoffrey Hinton与来自Deepmind的Timothy P. Lillicrap等人近日在Nature 子刊《Nature Reviews Neuroscience》发表了研究文章。他们认为，尽管人脑和DL神经网络存在明显的物理差异，但大脑仍具有执行反向传播的核心原理的能力。大脑神经活动中，局部计算出的差异会被编码为类似反向传播的误差信号，从而促进大脑深层网络中的有效学习。
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Nature子刊：大脑学习也靠反向传播？Hinton等用新一代反向传播算法模拟神经网络
6，BRAIN:阿尔茨海默临床、认知和神经精神症状的脑网络定位
来源：思影科技
先前的工作已经表明，基于组分析的临床痴呆综合征的萎缩和局灶性脑损伤患者的复杂神经症状都可以定位到大脑网络中。本文使用一种名为“萎缩网络图”的方法来检验以下假设：临床诊断为阿尔茨海默病的患者中的个体萎缩图也可以定位到特定症状以及其脑网络中。文章发表在BRAIN杂志。
首先，本文通过比较两个独立的数据集中，每个阿尔茨海默病患者（总数330人）和一组年龄匹配、认知正常的患者的皮层厚度，定义了个体的萎缩图。接下来，在一个大型(n=1000)标准的正常人连接组中使用基于种子的功能连接，确定了一个与每个阿尔茨海默病患者萎缩位置都具有功能性连接的脑网络。本文发现，临床诊断为阿尔茨海默病的患者中，100%的萎缩在功能上与内侧颞叶、楔前叶和角回相连。最后，使用萎缩网络图来定义记忆受损和妄想的症状特异性网络，结果与来自大脑局灶性病变患者的症状网络相匹配。
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7，成人广泛性焦虑症，如何选择最佳药物？
来源：大话精神
广泛性焦虑症(GAD)是最常见的焦虑障碍。药物仍然是广泛性焦虑症的主要临床治疗方法。指南推荐SSRI和SNRI药物作为广泛性焦虑症的一线治疗，但临床医生具体选择哪种药物，似乎缺乏相关证据。
本研究对氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰、度洛西汀、文拉法辛、维拉唑酮、左旋米那普伦、沃替西汀进行了网络meta分析。搜索了所有用一种或多种药物治疗广泛性焦虑症的随机对照试验。研究的目的是将直接比较和间接比较的证据综合起来，从疗效和安全性两方面确定对广泛性焦虑症最有利的药物。
研究表明，大多数药物比安慰剂更有效，且活性药物与安慰剂在耐受性上几乎没有显著差异。总体而言，度洛西汀和艾司西酞普兰的疗效更好，而沃替西汀的耐受性较好。不同药物的疗效和耐受性存在差异，临床医生需要根据患者的具体情况选择最佳药物。
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8，JPSP：炫耀性消费的可塑道德
来源：唧唧堂
本文是针对论文《炫耀性消费的可塑道德（The Malleable Morality of Conspicuous Consumption）》的一篇论文解析，该论文于2020年3月发表于《人格和社会心理学（Journal of Personality and Social Psychology）》。
基于道德基础理论（Moral Foundations Theory），本研究提出假设：炫耀性消费的道德感知受不同道德价值观体系的影响，个体化道德基础（individualizing moral foundation, 包括关爱和公平）因强调福利和平等的重要性而增加对炫耀性消费的道德反对，联结性道德基础（binding moral foundations，包括服从权威、内团体忠诚和纯洁）因强调社会阶层、忠诚和传统的重要性而降低对炫耀性消费的道德反对。
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