在临床工作中，经常会遇到这样的老年病人，主诉是近期多次出现短暂的一侧肢体麻木无力、眼前黑蒙、甚至跌倒、意识不清的等现象，休息一下又好了。这其实是身体给我们发出了一个危险信号，是脑血管病变引起的，近期可能发生脑梗死。在临床医学诊断上，称之为短暂性脑缺血发作。大量研究显示，有过该病史的人，近期发生脑梗死的风险远高于正常人，一个月内脑梗死发生率是 4 ％一 8 ％；第一年内发生脑梗死较一般人群高13一16倍。

什么是短暂性脑缺血发作？其发病机制和预后怎样？下文将一一为你讲述。

短暂性脑缺血发作（ transient ischemic attacks , 下文简称TIA ) 是由供脑血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状持续数十分钟至1小时，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状和体征。

病因和发病机制

TIA 是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素促成的临床综合征。 TIA 的发病机制主要有：

1、微栓子学说。来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉硬化斑块、附壁血栓或心脏的微栓子脱落，引起颅内供血小动脉闭塞而产生临床症状。但是栓子很小，易于溶解，因此闭塞很快消失，血流恢复，症状缓解。有时，在TIA 患者的眼底动脉中可以找到含有胆固醇或血小板的微小栓子。

2、动力学机制。双侧椎动脉在颈椎横突孔内上升易受颈椎病及颈部活动的压迫及牵拉的影响，当颈部突然活动时，可暂时阻断椎动脉的血供，使脑灌注压下降，造成一过性脑缺血；无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前管腔狭窄，当患者上肢活动时，颅内血液经椎动脉倒流人同侧的锁骨下动脉，引起一过性脑缺血症状。

3、其他原因。如原发性脑实质内小动脉穿透支变性闭塞，心功能障碍导致急性血压过低，红细胞增多症，以及血高凝状态均与TIA发生有关。

临床症状表现

TIA 好发于中老年人，男性多于女性。大多数TIA认发作突然、持续时间短暂，一般十余分钟，多在1小时内，部分患者可达数小时，绝不超过24小时。国际 TIA 研究协作组发现，颈内动脉系统、椎一基底动脉系统的 TIA 持续时间的中位数分别是14分钟和8分钟。如果症状超过1小时，则仅有14％的患者在24小时内会缓解。 TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。通常分为颈动脉系统和椎一基底动脉系统 TIA 两大类。

1、颈动脉系统TIA

多表现为单侧（同侧）视觉或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、雾视、视野中有黑点或有时眼前有阴影，仿佛光线减少。

一过性单眼黑朦是同侧颈内动脉的分支眼动脉缺血的特征性症状，患者表现为突然出现一个眼睛的视力模糊或完全失明，几秒钟内达到高峰，几分钟后恢复正常。

大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现失语和认知及行为功能的改变。部分患者突然一侧肢体无力，跌倒或抽搐，意识不清。一般均在数十分钟内恢复，头颅 MRI 无异常发现。

2、椎一基底动脉系统 TIA

通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。

椎－基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他的症状，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痛等症状。

跌倒发作是椎一基底动脉系统 TIA 的特征，表现为四肢突然无力跌倒，但无意识丧失，症状多出现在头部急剧转动或上肢运动后，提示有椎一基底动脉系统供血不足可能，可伴有颈动脉窦过敏、颈椎病或锁骨下动脉盗血症等情况。但是，临床孤立的眩晕、头昏或恶心很少是由 TIA 引起的。

辅助检查

凡临床诊断为 TIA 发作者都必须进行详细的检查。

1、头颅 CT 和 MRI （磁共振成像）

头颅CT 对发作无诊断意义。头颅MRI检查，特别是弥散 MRI 对除外小梗死有重要意义。有条件的话，建议作MRI-DWI成像（磁共振弥散加权成像）检查。

2、超声检查

非损伤性的超声检查能对颈动脉和椎一基底动脉的颅外段进行检查，可作为 TIA 患者的一个基本检查手段。颈内动脉的颅外段超声有助于发现颈动脉内膜增厚，斑块形成，动脉狭窄程度和通入脑内的血流速度、流量。

3、经颅彩色多普勒超声

根据颅内各大血管的血流速度、流向可以测得各大血管的狭窄情况，同时还可以根据血流检查过程中的异常信号流，检测和监测有否栓子脱落以及栓子的多少等。

4、脑血管造影

MRA 和 CTA 是应用 MRI 和 CT 技术检查颅内各大动脉和颈处大血管的方法，可以发现颅内或颅外的血管狭窄，准确率较差。选择性动脉导管脑血管造影是评估颅内外动脉血管病最准确的诊断手段，可对动脉狭窄作出准确判断。但是属创伤性检查，其严重并发症的发生率约为0.5 %一 1.0% 。

5、血小板聚集功能的检测

血小板是微栓子形成的基本成分，其数量的增多和功能异常是产生微栓子的重要因素。 TIA 发作频繁者应作血小板聚集功能的测定，但是聚集功能的变化与临床预后无明显的相关性。

诊断与鉴别诊断

TIA 的诊断需要符合下列诊断要点：

1、发病突然；

2、局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；

3、持续时间短暂，一般十余分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；

4、恢复完全，且不遗留神经功能缺损体征，头颅 MRI 无异常发现。

但是，在临床实际工作中，应与局限性癫痫、复杂性偏头痛、眩晕（梅尼埃病）、晕厥、硬膜下血肿、低血糖以及低血压等相鉴别。

TIA 患者的病史和临床表现不尽相同，所以临床上没有常规、标准化的评估顺序和辅助诊断的检查范畴。因此， TIA 仅能提供临床诊断和进一步检查意见，但不提供肯定诊断，亦没有确诊的诊断标准。

治疗方法

（一）药物治疗

1、抗血小板药物

（1） 阿司匹林：通过抑制环氧化酶而抑制血小板功能，是抗血小板药物预防脑卒中的标准治疗。推荐剂量为 75-325mg ／ d 。

（2）双嘧达莫（ DPA ) ： 是环核昔酸磷酸二醋酶抑制剂，单独应用无预防脑卒中作用；只有缓释双啥达莫联合阿司匹林才有预防脑卒中的作用，剂量缓释双啥达莫 200mg 联合阿司匹林 25mg , 每日两次。

（3）噻氯匹定（抵克力得）：是抑制 ADP 诱导的血小板聚集的制剂。剂量为 0.2g ，每日1次或隔日1次。主要适用于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者。注意在临床治疗的前3个月内，须每2周测一次全血细胞计数。该制剂易发生骨髓抑制和粒细胞减少症之严重并发症，临床已经不推荐使用。

（4）氯毗格雷（波立维）：氯毗格雷系噻吩并吡啶衍生物，同属 ADP 诱导血小板聚集的抑制剂，是噻氯匹定的新一代药物。剂量为 75rng ／ d 。此药上消化道出血少。

2 、抗凝治疗

（1）华法林：适用于心源性的 TIA 患者。凡有心房颤动，又有 TIA 发作的患者，选择华法林治疗，常用剂量为 2.5rng / d 。定期检测 PT 、 KPTT 。并控制 INR 在 2 . 0 - 2 . 5 之间。

（2）肝素：频繁TIA发作或TIA连续发作者可应用低分子肝素 4100 单位皮下注射， 2 次／天， 10 天为1疗程，或用普通肝素静脉连续滴注。

3、降脂治疗

颈内动脉斑块、内膜增厚或颅内动脉狭窄者可使用他汀类降脂药物，最好选择阿托伐他汀20mg／天。

4、改善微循环

钙拮抗剂又称为钙通道阻滞剂，可以防止脑血管痉挛，增加血流量，改善微循环。临床上比较常用的有氨氯地平、地尔硫卓、硝苯地平、非洛地平、拉西地平等。

（二）外科治疗

1、颈动脉内膜切除术

是治疗颅外颈动脉疾病的主要手段之一。对狭窄程度 70％以上者，单发或多发的 TIA 、抗血小板药物没有达到预期的效果并且单侧重度狭窄的患者适宜外科治疗，应行颈动脉内膜切除术；狄窄不足 70％者，单次 TIA 的患者应予抗血小板药物治疗，如果药物治疗已达最大限度 TIA 仍反复发作，可以考虑进行颈动脉内膜切除术。考虑颈动脉内膜切除术有效性时，需注意并发症的发生率，要求颈动脉内膜切除术患者30天围术期的死亡率和残疾率不超过5%。

2、颈外一颈内动脉搭桥治疗

有学者认为颈外一颈内动脉搭桥治疗血流动力学性 TIA 患者可能有益，但仍需更多的随机临床试验加以研究证实。

3、血管内介入治疗

目前国内外学者均致力于血管内成形术或支架治疗 TIA ，初步研究也提示支架疗法与颈动脉内膜切除术相似有益的结果，但仍有待于大规模和远期疗效的评价。

预后

凡是有TIA 发作的患者均应积极随访，定期检查和服用抗血小板聚集药物。 TIA患者发生脑卒中的几率明显高于普通人群，动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死发病前约有 25 ％一 50％ 患者存在 TIA 发作；心源性栓塞者约占 11 ％一 30 ％、腔隙性脑梗死则是在 11 ％一 14 ％之间。

总体上，一次 TIA 发作后一个月内脑梗死发生率是 4 ％一 8 ％，一年内约 12 ％一 13 % ，五年内则达 24 ％一 29 ％。 TIA 发作后在第一年内发生脑梗死较一般人群高 13 一 16倍，5 年内高达7倍之多。

不同病因的TIA患者预后不同。大脑半球症状的 TIA 和伴有颈动脉狭窄的患者有 70 ％预后不佳，在 2 年内发生脑梗死的几率是 40％。椎－基底动脉系统发生脑梗死的比例较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的 TIA 患者发生脑梗死的危险较低。

通过以上介绍，希望有类似发作病史的人引起重视，尽早治疗。

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